한동안 지질에 관해 여러 글들을 올리고 나니 많은 분들이 이에 관련된 많은 질문을 주셨습니다.

그러던 어느 날 한 독자 분께서 트랜스지방과 포화지방을 많이 먹으면 LDL이 증가해서 죽상경화증과 같은 심혈관질환의 발병률이 증가하는 것으로 알고 있는데 이에 관한 자세한 내용과 메커니즘의 설명을 부탁했습니다.

저도 일설에 트랜스지방과 포화지방을 과도하게 섭취하게 된다면 LDL의 증가로 인해 심혈관질환이 쉽게 일어날 수 있다는 것은 들었습니다.

다만 이에 관한 정확한 내용과 트랜스지방과 포화지방이 심혈관질환에 영향을 끼치는 원리에 대해서는 전혀 모르고 있을 뿐더러 이러한 주제에 대해서는 한 번도 생각도 못한 내용이라 곧바로 답을 드리지 못하였습니다.

다만 그 일을 계기로 여러 조사와 공부를 맞춘 뒤에 알아낸 정보를 공유하기 위해 글로 올려봅니다.

일단 앞서 죽상경화증에 대하여 간단히 설명하도록 하겠습니다.

죽상경화증은 콜레스테롤이 동맥의 가장 안쪽만인 내피에 침착되어 혈관을 막히는 동맥의 병적 변화를 일컫는 말입니다.

좀 더 자세한 내용은 아래의 그림과 함께 진행과정으로 설명하겠습니다.

 - 아래 글은 그림에 있는 글을 해석한 것이 아닙니다. 단지 쉬운 이해를 위해 각 번호에 알맞은 설명을 했습니다. -

1. LDL이 동맥벽을 싸고 있는 상피세포에 부착하여 축적됩니다.

2. 면역세포 [monocyte] 는 LDL의 축적 부위에 끌리게 되고, 대식세포 [macrophage] 로 분화해서 산화된 LDL과 콜레스테롤을 섭취합니다.

3. 스테롤 섭취에 한계가 없는 대식세포는 콜레스테롤과 콜레스테롤 에스터의 축적이 증가되어 거품세포 [foam cell] 로 변하게 됩니다.

곧 과량의 거품세포가 막에 축적되며 결국 세포자멸사를 겪게 됩니다.

4. 거품세포의 잔류물들은 점점 더 커지게 되고, 결국 동맥을 막거나 혹은 부셔져서 심장이나 뇌의 혈관을 막아 뇌졸중이나 심장발작을 일으키는 등 타 심혈관질환을 일으키기도 합니다.

죽상경화증의 과정을 살펴보면서 LDL과 매우 큰 관련이 있다는 것을 알 수 있을 겁니다.

포스팅했던 '지질의 체내처리 과정'에서 볼 수 있듯이 LDL은 필요이상의 지방을 섭취할 경우 수가 증가하지요.

그러므로 저는 지방을 과다 섭취 할 경우 사용하고 남은 지방산과 콜레스테롤의 양이 증가하므로 LDL이 많아지니 결국에는 동맥에 LDL이 침착될 가능성, 즉 죽상경화증의 발병률이 높아진 것이라고 생각했습니다.

다만 이는 제가 추측한 내용이기에 정확한 사실을 알기 위해 조사를 시작했습니다.

그러던 도중 SNS를 통해 해외에서 영양학에 대하여 공부하시는 분을 만나게 되었습니다. (편의상 A양 라고 표현하겠습니다.)

A양은 제게 몇 가지 자료를 제공하며 저의 의문점을 풀어주셨고 이해하기 어려운 부분을 친절하게 설명해주시는 등 많은 도움을 주셨습니다.

이제 본격적으로 배운 내용을 서술하도록 하죠.

일단 LDL의 대한 설명으로 시작하겠습니다.

지질단백질은 아포지단백질에 인지질, 콜레스테롤, 콜레스테롤 에스터 그리고 트라이아실글리세롤 등이 결합된 거대 분자이지요. 

이러한 지질단백질은 지질과 단백질의 비율에 따라 밀도가 서로 다른 입자들이 만들어 진답니다.LDL은 지질단백질의 한 종류입니다. 

LDL은 그 중 한 종류라는 것인데 2가지 유형의 입자로 분류할 수 있습니다.

크고 저밀도인 Pattern A와 작고 고밀도인 Pattern B로 나눌 수 있는 것이지요.^[각주:1]

아래 2개의 자료를 참고해서 내용을 이어가겠습니다.

Authoritynutirtion 사이트에서 올라왔던 기사입니다.

참고로 Authoritynutirtion은 식품과 영양 관련 정보 사이트이고요.

원문 : http://authoritynutrition.com/diet-cholesterol-and-lipoproteins-explained/

기사는 죽상경화증의 발병률을 높이는 것은 혈액 내의 콜레스테롤의 양이 아닌 LDL-p (LDL particle numbers, LDL 입자 수) 가 중요하다고 말하고 있습니다.

정확한 이유는 나와 있지 않지만 위의 죽상경화증의 발생과정을 보시다시피 LDL이 직접적인 원인이므로 LDL 입자 수가 많아지면 죽상경화증의 발병률이 증가하는 것 같습니다.

글에서는 아무리 콜레스테롤의 양이 많아도 LDL-p가 낮으면 무의미하다고 합니다.

이를 다르게 말한다면 같은 양의 콜레스테롤이라고 해도 Pattern B LDL이 많을 경우에는 위험성이 크다는 것이죠.

마지막으로는 정제된 탄수화물과 당류가 LDL 형성 시 이들을 Pattern B로 이끄는 역할을 하여 체내 LDL-p를 증가시킨다고 말하고 있습니다.

이제 또 다른 기사를 보도록 하죠.

원문 : http://www.nytimes.com/2014/09/02/health/low-carb-vs-low-fat-diet.html?_r=2

해석문 : http://blog.daum.net/_blog/BlogTypeView.do?blogid=0Gk8b&articleno=7153776&categoryId=95937&regdt=20140912135836&totalcnt=56

Nytimes에서 올라온 이 기사는 투레인 의과대학의 Lydia. A.Bazzano 교수팀의 연구결과를 다루고 있습니다.

이 연구팀은 미국립보건원의 지원을 받아 다양한 특성의 150명을 상대로 저지방 식단 그룹과 저탄수화물 식단 그룹으로 나누어 식단과 심장의 관계(심혈관 질환)를 연구하였지요. 

결과로써 저탄수화물 식단의 그룹이 저지방 식단의 실험자들에 비해 체중감소, 체지방 감소와 근육양의 증가, 염증 수치의 감소, 중성지방의 감소, HDL의 증가 등 종합적으로 Framingham risk score(심혈관 질환의 걸릴 위험성을 나타내는 수치)가 감소했습니다.

다만 혈압, 콜레스테롤의 양, LDL-p의 수치는 저탄수화물 식단 그룹과 저지방 식단 그룹 모두 비슷하게 나왔습니다.

위의 두 기사 모두 공통적으로는 탄수화물의 섭취가 죽상경화증(심혈관 질환)의 발병률을 높인다는 공통된 의견을 내놓고 있습니다.

다만 탄수화물 섭취로 인한 LDL의 수치 변화가 일치하지 않는 것입니다.

첫 번째 기사는 LDL-p의 증가를 이야기하지만 두 번째 기사는 LDL-p의 변화가 없음을 주장하지요.

저는 이 모순된 내용을 가지고 A양에게 어느 쪽 주장이 진실이냐고 질문했습니다.

돌아온 답변으로는 현재 식이와 LDL과의 정확한 메커니즘은 밝혀지지 않는 상태라고 합니다.

일단 인간이 먹는 음식들이 가지각색인 만큼 체내에 들어오는 물질들도 다양한데 이들을 파악하며 관계성과 메커니즘을 파악하기에는 어려움이 있다고 합니다.

임상실험의 경우에는 섭취 물질에 제한을 두는 등 식이를 조절할 수 있겠지만 사람이 먹으면 동물에게 해가 되는 음식이 있듯이 임상실험의 결과를 사람에게 도입하기에는 어느 정도 무리가 따른다고 합니다.

다만 현재로서는 지방과 함께 정제된 탄수화물 또는 당류를 섭취할 경우에 죽상경화증의 발병률이 늘어난다는 주장이 인정받고 있다고 합니다. 또한 우리나라에서는 황제 다이어트라고 불러지는 고지방 저탄수화물 식단을 장려 받고 있다죠.

꽤나 많은 시간을 들이며 여러 사이트에서 자료를 조사하기도 하고, 영양백과사전등의 여러 영문 서적을 살펴보았지만 식이와 관련된 LDL의 생성 메커니즘은 찾기가 어려웠습니다.

A양께서는 트랜스지방과 관련된 LDL 형성 메커니즘에 관한 논문이 있지만 이는 80,90년대 논문이라 신빙성이 없다고 하네요.

죽상경화증과 식이의 연관성에 대한 조사와 공부는 지금까지 해왔던 주제 중에 가장 많은 시간과 노력을 기울였습니다.

그래서인지 완전히 알아내지 못했다는 점에서 또한 현재로써도 알기 어렵다는 점에서 크나큰 아쉬움을 느꼈습니다. 다만 A양의 조언처럼 식품과 관련된 학과로 진학을 하여 더욱더 많은 것을 배운 뒤에 후에 정확한 메커니즘을 밝혀내도록 스스로 노력할 것입니다.^^